作者：赵璐璐盛建国刘怡何峥郭佳
作者单位：上海中医院
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病例1*××，男，64岁
主诉：10余天前无明显诱因下自觉右侧颈部淋巴结肿大，胀闷为主，稍有疼痛，自觉颈部有勒索感。
专科查体：右侧颌下区膨隆，皮肤表面无红肿，可扪及包块约为3cm×1cm，质中，活动度可，表面光滑，边界清楚，无明显压痛，无面瘫症状。
主要临床化验结果：
医院：-09-09糖类抗原50(CA50):1.03U/ml；糖类抗原(CA24-2):2.55U/ml；甲胎蛋白(AFP):1.08ng/ml；癌胚抗原(CEA):1.51ng/ml；糖类抗原72-4(CA):5.04U/ml。均为（-）。
超声检查：右侧颌下腺内见片状低回声区，范围约26mm×14mm，边界尚清，形态尚规则，内部回声欠均匀，CDFI：其内血流信号较丰富，呈“树枝样”分布（图1、2）。
图1
图2
超声造影：经肘静脉团注造影剂（sonovue）4.8ml，第14秒团块开始增强（正常颌下腺组织第11秒增强），第19秒达峰，第26秒开始缓慢消退。团块呈不均匀的低增强，增强后边界较清楚，周边未见环形增强（图3）。
图3
分析：此例颌下腺团块，边界尚清，形态尚规则，回声均匀，血供较丰富；团块内造影剂进入和消退缓慢，呈不均匀低增强，可排除肿瘤性病变，符合慢性炎症改变。
超声提示：考虑慢性硬化性颌下腺炎可能，建议超声引导下粗针穿刺活检。
介入超声：在CDFI引导下避开血管，以18G全自动活检针穿刺进入右侧颌下腺低回声区内，取出2cm长组织标本2条，送检（图4）。
图4
病理结果：
镜检：涎腺导管及腺泡周围见较多浆细胞、淋巴细胞浸润伴淋巴滤泡形成，间质纤维组织增生伴玻璃样变（图5）。
免疫结果(X-)：上皮:CK-pan（+）；淋巴细胞：CD20（部分+），CD3（部分+），Ki-67（生发中心高表达）。浆细胞:CD（+），MUM-1（部分+），IgG+细胞≈80个/HPF，IgG4+细胞≈40个/HPF。
诊断：（右侧颌下腺结节）符合慢性硬化性涎腺炎，结合免疫组化结果：IgG4+浆细胞＞10/HPF,IgG4/IgG＞40%，不除外IgG4相关性疾病，请结合临床。
图5
病例2顾XX，男，66岁
主诉：患者5月前（.5）无明显诱因下出现右侧颌下无痛性包块，进行性增大。
专科查体：右侧颌下区扪及一质韧包块，约为5cm×3cm，椭圆形，边界清楚，质中，活动度可，肤温正常，无色素沉着。
（.07.08我院）颈部软组织和淋巴结MRI增强：右侧颌下（Ib区）占位，考虑巨淋巴结细胞增生症，请随访（右侧颌下见卵圆形异常信号，约2.5cm×4.5cm，T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，内见血管穿行，增强后病灶呈明显均匀强化，边界清晰）。
超声检查：右侧颌下腺内见低回声团，大小约40mm×19mm，边界尚清，形态尚规则，内部回声不均匀，CDFI：其内血流信号较丰富，PW：测及高速高阻的动脉频谱（Vmax=49cm/s，RI=0.82）（图6、7、8）。
图6
图7
图8
超声造影：经肘静脉团注造影剂（sonovue）4.8ml，第10秒团块开始增强（与正常颌下腺组织同步增强），第17秒达峰，第20秒开始迅速消退，第25秒团块内造影剂消退呈均匀性低增强。团块呈均匀的高增强，消退较快，增强后边界较清楚，周边可见环形增强（图9）。
图9
分析：此例颌下腺团块，边界尚清，形态尚规则，回声不均匀，血供丰富，疑为良性肿瘤；团块内造影剂同步进入和快速消退，呈均匀的高增强，见增强环，考虑淋巴瘤不除外。
超声提示：考虑淋巴瘤不除外，建议超声引导下粗针穿刺活检。
介入超声：在CDFI引导下避开血管，以16G全自动活检针穿刺进入右侧颌下腺低回声团内，取出2cm长组织标本2条，送检（图10）。
图10
病理结果：
免疫结果(X-)：肿瘤细胞CD20（+），Bcl-6（+），Bcl-2（+），CD10（-），Ki-67（热点区20%+），MPO（-），CD3（-），CD5（-），CyclinD1（-），CD23（标记不理想），CD30（-）；滤泡树突细胞CD21（+）。
诊断：（右颌下淋巴结穿刺组织）符合B细胞淋巴瘤，结合免疫标记结果，首先考虑为滤泡性淋巴瘤，1-2级。
后续检查及治疗：
PET-CT:右侧颌下见一软组织密度肿块影，大小约4.2×2.2cm，FDG代谢异常增高，SUVmax=8.4；两侧颈浅、右侧颈后三角、右侧下颈深以及右侧腋尖见稍增大或肿大淋巴结影，短径约0.5-1.0cm，FDG代谢异常增高，SUVmax=1.9-11.3。
检查结论：右侧颌下肿块以及两侧颈浅、右侧颈后三角、右侧下颈深、右侧腋尖淋巴结肿大，FDG代谢异常增高，结合右颌下病灶穿刺活检病理：考虑淋巴瘤累及。
治疗：于.07.24、.08.15、.9.5、.9.26行4次静脉化疗，具体方案为：安道生0.8+d1表柔比星60mgd1+盖诺针40mgd1，q3w，化疗后患者无明显不适，无骨髓抑制。
讨论分析
慢性硬化性涎腺炎（chromicsclerosingsialadenitisofsalivarygland）
又称küttner瘤
是一种涎腺功能进行性丧失的疾病，目前病因并不明确，可能为感染、结石、结构发育异常、自身免疫反应等因素所致。
超声：早期及中期显示腺体回声局灶性或弥漫性轻度不均，血流较丰富。晚期腺体质地较硬且缩小，弥漫性回声增粗、增强、不均，可见较多条状强回声，呈“地图状”。与正常涎腺组织边界清楚，形态规则，血流减少甚至消失。
超声造影：涎腺炎大多数增强晚于周围正常涎腺组织，与周围正常涎腺组织增强程度相比呈不均匀性低增强，呈向心性增强，增强后边界欠清，周边未见增强环，肿块无增大。
淋巴瘤（lymphoma）
是原发于淋巴结或有淋巴组织的器官的一种肿瘤。按其组织学表现分为霍奇金淋巴结和非霍奇金淋巴瘤两大类。前者男性多见，发病高峰年龄为20-39岁，60%发生于颌下腺；后者女性多见，发病高峰为60-69岁，60%发生于腮腺。
超声：涎腺内单个或多个实性结节，呈圆形或类圆形，内部呈低回声，部分接近无回声，边界清楚，包膜回声连续，部分内可见淋巴门结构，皮质明显增厚，髓质变薄或消失。团块内血流信号丰富。
超声造影：涎腺淋巴瘤增强早于或与周围正常涎腺组织同步，呈均匀或不均匀性高增强，部分周边可见环形增强。
鉴别诊断
总结
慢性硬化性涎腺炎和淋巴瘤在二维超声、彩色多普勒及超声造影声像图上有一定的特征,但仍需结合患者临床资料和组织病理学表现来进行明确诊断。
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